PI3K的调节p85亚基识别并与磷酸化的肾病和其结合配偶体,CD2ap结合。通过突变分析,显示肾素Y1158是必要的相互作用。该相互作用允许催化亚单位P110作用于细胞膜内部瓣叶的磷脂。这导致下游磷酸化和通过丝氨酸苏氨酸激酶Akt对凋亡因子的失活。
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