SESN2(Sestrin2)和SESN1(Sestrin1)各自在没有亮氨酸的情况下与Gator2复合物相互作用,并且在结合亮氨酸后,从Gator2复合物中解离(Chantranupong等,2014,Parmigiani等,2014,Kim等人2015,Wolfson等人2016,Saxton等人2016)。(SESN3在存在和不存在亮氨酸的情况下组成型在亮氨酸中结合Gator2。)当与Gator2结合时,斯特勒斯似乎通过增加RRaga,B:GTP的水解速率来防止Gator2抑制Gator1,这是通过增加RRAGA,B:GTP的水解速率来防止MTORC1活化的GTOR2激活剂RRaga,B:GDP。因此,与Gator2复合的Sesn1,2允许Gator1在非活动状态下维持MTORC1(Chantranupong等,2014,Parmigiani等,2014,Kim等人2015)。L-亮氨酸粘合SESN1,2并使SESN1,2从Gator2离解,允许Gator2抑制Gator1,从而维持有源(GTP绑定)状态的RRAGA,B(Wolfson等,2016,Saxton等,2016)。Gator1由Kicstor Complex募集到溶酶体膜(Wolfson等,2017,Peng等,2017)。
Sestrins还似乎与rag hoterodimer进行互动(Peng等,2014),尽管互动可能是间接的(Budanov 2015)。