Fas-CommassedAlethdomain(FADD)和受体相互作用蛋白1(RIP1)是含有与IPS-1的C末端部分相互作用的死亡结构域,并通过引发剂胱天冬酶的相互作用和活化诱导NF-KB(Caspase-8和-10)。Caspases通常参与细胞凋亡和炎症,但它们也表现出非凋亡功能。这些非凋亡Caspase功能涉及前膜介导的NF-KB的活化。加工的胱天蛋白酶(Caspase-8/10)编码DED(死亡效应域)强烈激活NF-KB。Caspases介导NF-KB活化的确切机制尚不清楚,但Caspase-8/10的原料可以用作支架,并允许与其他信号分子相关联的IKK复合物。