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血管图案化缺陷与活性Notch4在胚胎内皮中的表达相关 UYTTENDAELE,H.那何,J.那rossant,j那Kitajewski,J |
Proc。Natl。阿卡。SCI。美国。 |
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NOTCH4-HEY1通路诱导头颈部鳞状细胞癌的上皮-间充质转化 Fukusumi T那郭,TW.那酒井法子,那ando,m那任,S那哈夫特,S那刘,C那Amornphimoltham P那Gutkind,JS那卡利法诺,JA |
中国。癌症res。 |
2018年 |
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表达截断的人类Notch4/Int3胞内结构域(h-Int3sh)的小鼠乳腺发育和肿瘤发生 拉法特,答:那Bargo,S那Anver,奥那卡拉汉,R |
oncogene. |
2004年 |
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Epstein-Barr病毒蛋白与缺口相互作用 草野,S那拉布-特劳布,N |
j .性研究。 |
2001年 |
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Notch4的抑制内皮细胞凋亡经由RBP-Jkappa依赖性和非依赖性途径 麦肯齐,F那Duriez,P那黄,F那Nosta,M.那Karsan,A |
J. Biol。化学。 |
2004年 |
29057904 |
Notch-4 / Int3的ANK重复在没有RBPJ的情况下激活NF-κB典型途径,并导致乳腺肿瘤瘤 拉法特,答:那Bargo,S那麦柯迪D那卡拉汉,R |
科学培训 |
2017年 |
8681805 |
notch4 / int-3,乳腺素癌基因,是一种内皮细胞特异性哺乳动物Notch基因 UYTTENDAELE,H.那马拉齐,G那吴,G那燕,Q那沙宣,d那Kitajewski,J |
发展 |
1996年 |
11518718 |
鼠缺口同源物(N1-4)经历早老素依赖的蛋白 Saxena先生,MT那Schroeter,嗯那Mumm,JS.那高班,R |
J临床生物化学 |
2001年 |
25740432 |
AKT和14-3-3规范了Notch4核定地化 莱玛克里斯南,G那Davaakhuu,G那涌,WC那朱,H.那林蛙,A那菲律宾,A那绿色,AR那ATFI,A那Pannuti,A那Miele,L.那Tzivion G |
科学培训 |
2015年 |
15123653 |
Notch癌蛋白依赖于分泌酶/早衰素活性进行加工和功能 Das,我那克雷格,C那Funahashi,Y.那Jung,Km.那金,TW.那Byers,R.那翁,美联社那Kutok,杰那艾斯特,JC.那Kitajewski,J |
J. Biol。化学。 |
2004年 |
18836481 |
RBPJ条件性敲除揭示乳腺发育和肿瘤发生的Notch4 / INT3的不同功能 拉法特,答:那劳森,S那Bargo,S那Klauzinska,男那Strizzi,L那Goldhar,那好,K那Salomon,D.那Vonderhaar,BK那卡拉汉,R |
oncogene. |
2009年 |
23237809 |
活性形式Notch4促进3T3-L1前脂肪细胞的增殖和分化 莱,Py那仔,CB那曾雅妮,MJ |
生物学习。Biophys。res。安排。 |
2013年 |
20161710 |
抑制正常和突变的Notch1受体信号传导的Notch1抗体的表征 阿斯特-Amézaga,男那张,N那莱恩伯格,JE那阿诺德,英航那墨粉,TJ.那顾,男那黄,L那Vitelli,S那VO,KT那Haytko,P那赵JZ那Baleydier,F.那L'Heureux,S那王,H.那戈登,WR.那Thoryk,E那Andrawes,MB那Tiyanont,K那Stegmaier,K那Roti,G.那罗斯,KN那Franlin,LL那王,H.那王,F.那Chastain,M.那BETT,AJ.那Audoly,LP那艾斯特,JC.那布莱克洛,SC那Huber,他 |
普罗斯一体 |
2010年 |
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Notch4的促进通过的Wnt1 /β连环蛋白信号传导的激活胃癌生长 钱,C.那刘,F那B你们,那张,X.那梁,Y那姚明,J |
摩尔。细胞。生物学习。 |
2015年 |
25041739 |
登革病毒上调缺口的表达配体DLL1和Dll4的通过干扰素β信号传导途径 李,Y.那吴,S那浦,J那黄,X.那张,P |
免疫学 |
2015年 |
16878155 |
KIT和PDGFR-alpha活动对于Notch4 / Int3诱导的肿瘤引发是必需的 拉法特,答:那佐尔坦 - 琼斯,A那Strizzi,L那Bargo,S那Kimura,K那Salomon,D.那卡拉汉,R |
oncogene. |
2007年 |
24667410 |
Notch4揭示了一种新的调节陷波信号转导的机制 詹姆斯,AC那Szot,Jo.那艾耶K那伟大,JA那Puplglove,Se那查普曼,G那邓伍迪,德国 |
Biochim。Biophys。act |
2014年 |
3023708 |
野生老鼠中的乳腺肿瘤内核:鉴定小鼠乳腺肿瘤病毒(捷克II)诱导的乳腺肿瘤 Gallahan,d那卡拉汉,R |
j .性研究。 |
1987年 |
18239137 |
毛茸茸的转录因子通过干扰与CBF-1结合位点干扰缺口细胞内结构域/ CBF-1复合物相互作用而抑制切口诱导的平滑肌α-肌动蛋白表达 唐,Y那用户需求说明书,年代那廖,L |
CIRC。res。 |
2008年 |
1312643 |
小鼠乳腺肿瘤基因INT-3:缺口基因家族变换的成员乳腺上皮细胞 罗宾斯,J.那Blondel,BJ.那Gallahan,d那卡拉汉,R |
j .性研究。 |
1992年 |
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初级内皮细胞中的陷波信号 Shawber,CJ那Das,我那旧金山,E那Kitajewski,J |
安。N. Y. Acad。SCI。 |
2003年 |
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通过直接调节VEGFR-3表达,Notch改变了人和鼠内皮细胞的VEGF反应性 Shawber,CJ那Funahashi,Y.那旧金山,E那Vorontchikhina,男那Kitamura,Y.那斯托尔,SA那鲍里先科,V那费施,N那Podgrabinska,S那受伤,K那Chawengsaksophak,K那rossant,j那阿奇利,d那天鹅座那Kitajewski,J |
J. Clin。投资。 |
2007年 |
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Notch4的信号诱导间充质 - 上皮样过渡在黑色素瘤细胞抑制恶性行为 Bonyadi Rad,E那Hammerlindl,H那韦尔斯,C那波普尔,U那Ravindran Menon,D那Breiteneder,H.那Kitzwoegerer,M.那赫布纳,C.那Herlyn,男那伯格勒,H.那Schaider,H |
癌症res。 |
2016年 |
12386158. |
新的人力策划的蛋白质鉴定定义了一个家族,包括积极的监管机构的Notch信号 林,SE那大山,T那长濑,T那Harigaya,K那北川,M |
J. Biol。化学。 |
2002年 |
11585921 |
SEL-10是诱导毒素介导的蛋白质降解的缺口信号传导的抑制剂 吴,G那Lyapina,S那Das,我那李,J.那Gurney,M.那波利,A那翠,我那德赛,RJ那Kitajewski,J |
mol细胞biol. |
2001年 |
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抗雌激素抵抗的人类乳腺肿瘤是由驱动JAG1-NOTCH4依赖的癌症干细胞活性 Simões,BM.那o'brien,cs那艾尔,r那席尔瓦,A那玉,L那Sarmiento-Castro,一个那alférez,dg那斯彭斯,K那圣地亚哥·戈麦斯,A那CHEMI,F那阿卡尔,A那甘地,A那豪威尔,A那Brennan,K那Rydén,L.那Catalano,S那安藤,S那Gee,J.那UCAR,A那SIMS,啊那马兰戈尼,E那Farnie G那Landberg,G那豪厄尔,SJ那克拉克,rb. |
细胞代表 |
2015年 |
14672936 |
鼠标FBW7 / SEL-10 / CDC4是血管发育过程中需要的缺口降解 Tsunematsu,R.那中山,K那大池,Y那西山,男那ishida,n那畠山直哉,年代那别所,Y那Kageyama,R.那苏达,T那中山,KI |
J. Biol。化学。 |
2004年 |