Dennd3是一种特异性GEF,具有巨大的巨噬细胞的作用以及从回收内组到溶酶体的蛋白质(Yoshimura等,2010; Matsui等,2014; Xu等,2015;在徐和麦克弗森审查,2015年)。Dennd3活性促进活性RAB12:GTP的形成,所述血浆膜蛋白如转铁蛋白受体和氨基酸转运蛋白SLC36A4等组成型降解所需的,也称为Pat4(Matsui等,2011; Matsui和Fukuda,2013; Matsui等人,2014; Sirohi等,2013)。在饥饿条件下,DENND3由促进促进激酶ULK1磷酸化。SLC36A4的DENND3-和RAB12依赖性降解通过减少细胞内氨基酸水平和抑制MTORC1(MATSUI和FUKUDA,2013; Matsui等,2014; Xu等,2015;凡等人来促进MTOROPAGAGY途径的激活有助于2016年;在徐和麦克弗森,2015年审查)。