FGFR3融合促进细胞增殖和肿瘤发生,可通过酪氨酸激酶抑制剂所抑制,这表明信号是依赖于细胞内区域的酪氨酸残基的自磷酸化作为为WT FGFR3的情况下(Singh等人,2012; Parker等,2013;Williams等,2013; Wu等,2013; Yuan等,2014)。FGFR3融合报告给激活ERK,STAT和AKT途径,但不是PLC伽马途径作为融合物通常缺少用于PLC伽马招募所需的酪氨酸残基(Parker等人,2013; Williams等人,2013; Wu等人,2013;在Parker等人,2014综述; Carter等人,2015)。