PREX2,RAC1鸟嘌呤核苷酸交换因子(GEF)与PTEN结合并抑制其催化活性,导致增强的PI3K / AKT信号传导(Feine等,2009)。相互作用涉及肌醇多磷酸盐4-磷酸酶结构域和PREX2和PDZ结合结构域的PLECKSTRIN同源性(pH)结构域,磷酸酶结构域和PTEN的C2结构域(Feine等,2009,Hodakoski等,2014)。PREX2通过酪蛋白激酶II将不磷酸化的PTEN和PTEN磷酸化均结合,但仅抑制磷酸化PTEN的脂质磷酸酶活性(Hodakoski等,2014)。PTEN抑制不需要PREX2的GEF活性(FENE等,2009)。
PREX2经常在乳腺癌和前列腺癌中过度表达(Fein等,2009)并在黑素瘤中突变(Berger等,2012)。