TP53通过诱导GADD45A和SFN的转录，以及抑制CDC25C的转录来建立G2阻滞。TP53与染色质修饰酶EP300、PRMT1和CARM1合作诱导GADD45A转录(An et al. 2004)。GADD45A结合Aurora激酶A (AURKA)，抑制其催化活性，防止AURKA介导的G2/M转变(Shao et al. 2006, Sanchez et al. 2010)。GADD45A也与PCNA形成复合物。PCNA参与DNA的正常合成和修复合成。GADD45与PCNA的相互作用(如果有的话)对S期进展、G2阻滞和DNA修复的影响尚不清楚(Smith et al. 1994, Hall et al. 1995, Sanchez et al. 2010, Kim et al. 2013)。SFN (14-3-3-sigma)由TP53诱导(Hermeking et al. 1997)，通过与CDK1和CCNB1 (cyclin B1)复合物结合并阻止其转位到细胞核，从而促进G2阻滞。许多核蛋白通过CDK1和CCNB1复合物磷酸化是G2/M转变所必需的(Chan et al. 1999)。在促进G2阻滞的同时，SFN可以通过与BAX结合并阻止其向线粒体转移，从而抑制细胞凋亡，这一过程涉及细胞色素C的释放(Samuel et al. 2001)。TP53与CDC25C基因的启动子结合，与转录抑制因子E2F4共同抑制CDC25C的转录，从而维持G2阻滞(St Clair et al. 2004, Benson et al. 2014)。 The zinc finger transcription factor ZNF385A (HZF) is a direct transcriptional target of TP53 that can form a complex with TP53 and facilitate TP53-mediated induction of SFN transcription (Das et al. 2007).