同源DNA配对和链交换的突触前相开始于来自通过广泛切除的DNA双链断裂(DSB)末端产生的3'-SSDNA悬垂的转位。RPA通过Rad51和BRCA2的关节作用移位。BRCA2在3'-SSDNA悬垂中核解RAD51,导致侵入式RAD51核核的形成,其被BCDX2复合物稳定(RAD51B:RAD51C:RAD51D:XRCC2)。重组DNA分子之间的稳定突触配对涉及通过Rad51核丝的侵袭同源筛选的染色体双链DNA,并在入侵的SSDNA和互补的姐妹染色体DNA链之间进行碱基配对,而姐妹染色体DNA双链体的非互补链是流离失所。这导致D圈结构的形成(SUNG等,2003)。PALB2和RAD51AP1协同刺激RAD51重组酶活性和D环形成。PALB2同时使用RAD51,BRCA2和RAD51AP1(Modesti等,2007,Wiese等,2007,Buisson等,2010,Dray等,2010)。PALB2也与BRCA1相互作用,这种相互作用细小调整DNA DSBS的BRCA2和RAD51的定位(Zhang等人2009,Sy等人2009)。由RAD51C和XRCC3组成的CX3复合物通过与PALB2的相互作用绑定D圈结构,并且可以参与Holliday结符的分辨率(Chun等,2013,Park等,2014)。
虽然Rad52促进酵母中侵入式Rad51核核苷酸的形成,但是人BRCA2进行该功能,而人Rad52调节单链退火(SSA)(由Ciccia和EllEdge 2010审查)。