FN14(TNFRSF12A)细胞内结构域缺乏TNF受体超家族(TNFRSF)的特征死亡结构域,但含有TNFR相关因子(TRAF)结合位点。在调整结合时,FN14 recratuits Traf2和Traf3激活规范和非规范核因子-Kappa B(NF-KB)途径(Brown等人,2003,Saitoh等,2003,Sanz等,2010)。NF-KB激活在调整引发的炎症反应中起着关键作用。Tweak / Fn14结合诱导NIK激活通过靶向凋亡(CIAP)1和2综合体的TRAF2 /细胞抑制剂(Vince等,2008)的降解。调节非规范NF-KB途径的激活促进管状细胞中的炎症反应。在培养的肾小管细胞中,调节核relb / p52积累,RelB和P52 DNA结合活性,以及耐核和Relb依赖性CCL21和CCL19表达(Poveda等,2010)。