MSH2:MSH6(MutSalpha)结合单碱基错配和1-2个核苷酸(以埃德尔布罗克等人2013综述)未配对的环。人类细胞含有约6倍的MSH2:MSH6比MSH2:MSH3(MutSbeta),较大的错配,其介导修复,并在比的不平衡可能导致突变表型(。Drummond等人,1997,马拉等1998)。所述MSH6亚基是负责结合的不匹配,从而激活MSH2:MSH6为ATP交换ADP,采用的构象,以允许与下游效应PCNA,MLH1于DNA的运动,和交互:PMS2和EXO1。与最近复制链的PCNA发起切除的相互作用。MLH1:PMS2具有内切核酸酶活性,并使该被放大到由EXO1一个数百个核苷酸的间隙切口。DNA跨通过DNA聚合酶δ的间隙聚合,剩余的缺口是通过DNA连接酶I.密封