Syk的结合引起构象变化,通过自磷酸化导致Syk激活。Syk可以被许多磷酸化事件激活,有人提出Syk可能作为一个开关,通过几种可能的刺激触发获得相似的激活构象。(Tsang et al. 2008)。这些磷酸化都可以调节Syk的催化活性(Keshvara等,1997),并为含有SH2结构域的蛋白(如c-Cbl、PLC和Vav1)生成对接位点。Syk酪氨酸磷酸化在含有itim的免疫球蛋白超家族跨膜蛋白G6B存在时降低(Mori et al. 2008)。
萨达,K,Takano T,昭,年代,Yamamura H
谷口,T,小林,T,近藤J,高桥,K,中村,H,铃木J,Nagai K,山田,T,中村,年代,Yamamura H
Arias-Palomo E,Recuero-Checa,马,Bustelo, XR,阿,Llorca
GPVI的非跨膜蛋白酪氨酸激酶活性:磷酸化Fc Epsilon R1:FYN:LYN:Collagen type I:SYK[质膜]
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