含有GluR1的AMPA受体以活性依赖的方式传递到突触。GluR1的转运受与4.1N/G蛋白SAP97的蛋白质-蛋白质相互作用以及在C尾的几个磷酸化位点对GluR1磷酸化的复杂调控控制。GluR1有四个磷酸化位点;丝氨酸818(S818)被PKC磷酸化,是LTP所必需的,丝氨酸831(S831)被CaMKII磷酸化,增加受体对突触的传递,也增加其单通道电导,苏氨酸(T840)参与LTP和丝氨酸845(S845)PKA磷酸化可调节开放通道概率,也可通过cGKII调节开放通道概率,cGKII是一种环GMP激活激酶,可增加GluR1的表面表达。CaMKII将GluR1插入突触可能诱导LTP。CaMKII是一种钙/钙调素依赖性激酶,通过NMDA受体在突触后活动期间钙离子浓度增加时被激活。突触中含有GluR1的AMPA受体数量的增加导致兴奋性突触后电位(EPSC)的增强,这是长时程增强(LTP)的基础。LTP是一种参与记忆和学习的突触可塑性。含GluR1的AMPA受体及其活性的增加导致细胞内Ca增加,从而诱导信号通路,进而促进AMPA受体类型的转换(Ca不渗透),从而限制Ca增加并防止细胞死亡。
科雷亚,SS,巴萨尼,S,布朗,TC,利塞,MF,巴克斯,侯赛尼,帕萨法罗,M,埃斯特班,JA
CaMKII[内吞囊泡膜]的钙调蛋白依赖性蛋白激酶活性
© 2021反应途径