NLRP4通过招募E3泛素蛋白连接酶DTX4到激酶TBK1来调节宿主免疫应答。DTX4促进了TBK1的k48连锁泛素化,导致TBK1的降解和IFN信号的下调(Cui J等,2012)。
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NLRP4:DTX4:dsDNA:ZBP1:pS-172-TBK1[胞质]的泛素-蛋白转移酶活性
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