PLK1的激酶活性所需的细胞周期进程作为PLK1磷酸化并有丝分裂期间调节许多细胞蛋白质。Centrosomic AURKA(极光A激酶),催化活化通过AJUBA促进在G2 / M过渡自磷酸化上的苏氨酸残基T288(Hirota等人,2003),激活PLK1上中心体通过磷酸化苏氨酸,对PLK1活性关键的(Jang等残渣PLK1的T210人,2002),在BORA的存在(Macurek等人,2008,Seki等人,2008年)。一旦被激活,PLK1磷酸化BORA和目标,它介导的泛素化降解SCF-β-TRCP泛素连接酶。BORA的降解被认为是允许PLK1与其他基材(关,科平杰,2008都等人,Seki等人,2008)相互作用。
PLK1与OPTN(optineurin)的相互作用提供了PLK1活性调节的负反馈机制。磷酸化的PLK1结合并磷酸化OPTN与高尔基体膜的GTP酶RAB8相关联,促进从高尔基OPTN的解离OPTN和易位至细胞核。磷酸化OPTN促进有丝分裂磷酸化肌球蛋白磷酸亚基PPP1R12A(MYPT1)和肌球蛋白磷酸活化(Kachaner 2012等人)中。的肌球蛋白磷酸复杂脱磷酸化苏氨酸PLK1和PLK1使其失活(山城等人,2008)的残基T210。