α2-巨球蛋白（A2M）是一种血浆糖蛋白，由4个几乎相同的亚单位组成（Andersen等人，1995年）。A2M抑制几乎所有内肽酶，无论其特异性如何（Barrett 1981）。A2M与内肽酶的结合是由A2M“诱饵区”的肽键断裂触发的，触发A2M的构象变化，进而在不阻断活性位点的情况下捕获肽酶（Barrett&Starkey 1973）。这会阻止酶对大蛋白底物的活性，而不会阻止对低分子量底物的活性。
A2M蛋白酶复合物一旦结合，就会被低密度脂蛋白受体相关蛋白-1（LRP1）内吞（Strickland等人，1990）。
A2M可捕获的活性金属蛋白酶（MMPs）包括MMP3（Enghild等人，1989年）、MMP1（Grinnell等人，1998年）和MMP13（Beekman等人，1999年）。
这种机制作为MMP活性调节器的意义尚不清楚（Baker等人，2002年，Nagase等人，2006年）。
